Die Critical Illness Polyneuromyopathie (CIPM) ist eine schwere Folgeerkrankung intensivbehandlungspflichtiger Patienten und führt zur Schädigung von Nerven und Muskulatur.
Damit kommt es zu einer allgemeinen Verschlechterung des Patientenzustandes. Über die eigentliche Krankheitsentstehung (Pathogenese) herrscht bis heute Unklarheit. Prädisponierende Faktoren für das Auftreten einer CIPM sind Sepsis und systemische Inflammation. Da die CIPM bei der Mehrzahl der Patienten im Zusammenhang mit einer Sepsis auftritt, liegt die Vermutung nahe, dass mediatorvermittelte Effekte auch mitverantwortlich für die Krankheitsentstehung sind. Als möglicher Co-Faktor bei der Entstehung einer CIPM ist jedoch auch die Immobilisation denkbar, da Patienten mit einer Sepsis auf einer Intensivstation oft über mehrere Tage analgosediert, maschinell beatmet und dadurch immobilisiert werden. Diese Ruhigstellung der gesamten Muskulatur hat allein schon gravierende Auswirkungen zur Folge, wie die Veränderung der Faserkomposition, die Abnahme der Kraftentwicklungsfähigkeit und die Fehlregulation der auf der Muskeloberfläche exprimierten Azetylcholinrezeptoren. Der Einfluss der individuellen Komponenten Sepsis und Immobilisation und ihr Zusammenspiel bei der Entstehung der CIPM wurde bisher jedoch nur ungenügend untersucht.
Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter:
Prof. Dr. Heidrun Lewald (Arbeitsgruppenleiterin)
Prof. Manfred Blobner
Dr. Christopher Kramer
Oliver Mensch
Dr. Urs Foerster
Stefan Schaller
PD Dr. Christiane Stäuble
Nina Bayer
Lisa Barachkova
Arbeitsschwerpunkte:
- Tiermodelle zur Critical Illness Polyneuromyopathie
- Muskelfunktion bei Immobilisation und Inflammation
- Expression des nikotinischen Azetylcholinrezeptors der neuromuskulären Endplatte
- In-vitro Untersuchungen zur Interaktion von Cholinesteraseinhibitoren und Sugammadex
Die Arbeitsgruppe untersucht die Auswirkungen von Immobilisation und Inflammation auf die muskuläre Funktion mit einem speziellen Fokus auf der neuromuskulären Übertragung und den dafür verantwortlichen Azetylcholinrezeptoren. In verschiedenen Tiermodellen wird die komplexe Pathophysiologie bei Intensivpatienten abgebildet, um Erkenntnisse über die Pathophysiologie der Criticall Illness Polyneuromyopathie zu gewinnen. Ein Schwerpunkt ist dabei die Erholungsphase der Muskulatur nach überstandener Krankheit.
Des Weiteren untersucht die Arbeitsgruppe verschiedene Fragestellungen zur neuromuskulären Übertragung in einem in-vitro Hemidiaphragma System.
Förderung:
Neben institutseigenen Mitteln stehen Mittel der fakultätsinternen Kommission klinische Forschung (KKF) zur Verfügung. Darüber hinaus erhielt Dr. Christopher Kramer 2012 für seine Studie "Diaphragmatic Immobilization and Systemic Inflammation as Etiological Factors for Diaphragmatic Muscle Weakness" den ESA Maquet Anesthesia Research Award der European Society of Anaesthesiology.
Kollaboration:
Die Arbeitsgruppe arbeitet eng mit dem Labor von Prof. Dr. Jeevendra Martyn, Harvard Medical School, zusammen.
